【散光近視屬於病理性近視】都是因為這個原因 |遠視及散光 |和普通近視不一樣嗎 |

“關於病理性近視眼底損害,遺傳是主要因素,發病機制複雜。遺傳認為是主要因素,其遺傳模式包括染色體隱性遺傳、顯性遺傳和x連鎖遺傳,具有遺傳異質性。遺傳外,後天環境,如狀況、生活環境、個人習慣、事近眼工作,可能造成視加深。

1.視力減退黃斑出血會導致視力突然受損,福氏黃斑和黃斑萎縮形成後,視力可逆地惡化;玻璃體液化和會導致飛蚊病。

2.豹紋狀眼底整個眼底為深灰色。於萎縮發生,導致患者毛細血管,以及周圍血管出現減少,是消失。

1.定期眼檢查視黨要定期去眼科醫院,對眼睛做全方面檢查,成人每年1次,可以建立專屬眼檔案。若出現度數增長眼問題,能儘進行治療幹預。

單純性視:即一般性視,屈光度600度以下中低度視,近視進行性發展。眼球組織,不出現病理性改變。

進行性視:即所謂高度視,稱病理性視,其屈光度超過600度,可達4000度。發病,眼球軸徑加長,眼球許多組織可發生一系列病理改變。

混合性視:真假性近視同時存在狀態。散瞳後視屈光度有多降低,但近視。青少年視學子學習任務和身體發育過程中,多此種近視狀態。

視力降低,視力(某些情況下)

持續看,眯眼,視,工作距離。可伴有外隱斜或外斜視或眼球突出;高度視可發生程度眼底退行性改變如近視弧形斑、豹紋狀眼底。

(1)軸性遠視眼,是於眼球前後軸過所致。

(2)屈光遠視眼,是屈光間質屈光力所引起。

(3)曲率性遠視眼,是於角膜或晶體表面彎曲度過所致

生理性遠視:是眼球發育一個伴隨症狀,年齡和生髮育有密切關係。生髮育中有生理遠視,是眼發育過程。

病理性遠視:度數於+6.00D以上,可能於遺傳和外界環境影響,造成眼球發育落後或停止。

低度遠視:<+3.00D,年齡時於能視時使用調節進行代償,大部分人40歲以前影響視力;

中度遠視:+3.00D~+6.00D,視力受影響,並伴有或視症狀,過度使用調節會出現內斜;

高度遠視:>+6.00D,視力受影響,視物,但視覺或反而不明顯,因為視度數太,患者無法使用調節來代償。

看,看近。

遠視眼,使用調節力量可以克服其屈光缺陷,可無任何視覺症狀。青少年調節力強,即使有中等度遠視,可不發生任何視覺症狀。高度遠視眼,因為看不清外界任何物體,所以視覺症狀。

引起散光原因有很多,是以下幾種

之前發了一篇推薦高度數配大框眼鏡,希望配合自己習慣配鏡,不要盲目視覺效果配高度數大框。讀者問問題有三個。

有人會覺得8/900度算高度數視,但眼科學認為,600度以下屬於中低度視,600度及以上屬於高度視,有散光,散光度數折一半加到近視眼部是否發生病理變化,分為單純性近視和病理性視。600度是一個臨界點,600以上和以下,是兩個完全概念。

600度以內,眼底是無病理變化,眼鏡或其他矯正方式將視力矯正。,倒也不是説度數到600度會出現問題,只是600度開始,會出現各病理上變化。高度視是一種伴有眼軸延長、眼底退行性病變及視功能障礙屈光。

大框,小框是,這時候可以參考移心量公式,每個鏡框,鏡片或者鏡腿上會有3個數值,是鏡圈,鼻樑,和鏡腿。

這是什麼呢?不論政府、學校、家長、眼科醫師,忡忡,最近有媒體報導:「小孩點散瞳劑,心青光眼」。這個消息令大家質疑:目前眼科學上唯一治療近視方法「點散瞳劑」是否不能繼續?

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認識近視,遠視及散光

病理性近視是什麼?和普通近視不一樣嗎?

 近視發生原因眾説紛紜,西方社會於生活環境壓力,所以近視人口,若發生近視遺傳有關聯。「近視父母會有近視孩子;如果父母有視,則孩子發生近視可能性是沒有近視父母七倍」1。這個結果有人質疑是否和遺傳無關,因為父母有近視家庭,這些父母屬於喜歡看書,和室內工作生活習慣,他們小孩有生活習慣,因此近視比率會。 

我們東南亞經濟成長地區,日本、台灣、香港、新加坡地,比起多年前,近視人口大量增加之中,而且許多近視小孩,他們父母、祖父母沒有近視,這説瞭這個地區大量視遺傳沒有關係,而生活習慣改變有關聯性。像以前沒有近視愛斯基摩人,於生活型態改變,現在變得有很多高度近視人口了2。因此我們推論,目前大多數人視應該是一種「環境近視」。那麼遺傳是否會影響近視發生呢?本文後段我們會持續來討論。

 以上這些動物試驗結果,如何來引發近視,是可以預測事了;但是於我們無法拿「人類」來做試驗,只能觀察和統計方法來得到結論。早在1930、1953年時有學者發現:需要時間、近距離工作各種專門技工,有視率上升趨勢;像打字員、裁縫這些技工有77%以上是視。後來有學者報告近視發生基礎教育引進相關聯,教育程度學校視率。這些發現和我們台灣幾年來臨牀統計觀察有結果。

 動物試驗以及人類生活型態觀察中,可以得知:大致上來説:「時間、近距離使用眼睛是近視發生主要原因」,但是近距離工作並不是那麼界定,因為近距離工作於長期待室內;長期待室內缺少接受陽光照射,是否會導致維他命D以及鈣質缺乏,而引起視呢?這需要研究觀察。 

什麼時間近距離使用眼睛會引起視呢?因為眼睛看近距離時看處時有兩點。第一、眼睛看近距離時會使睫狀肌收縮,使水晶體變胖,叫做調視(Accommodation),使焦點。第二、兩眼內聚(Convergency)準近物。另外一點是瞳孔會縮小,這視無關聯。

 調視(Accommodation),70年代受到眼科醫師以及光學師們討論,認為它近視發生關係。有研究顯示眼球時間近距離調視後,眼球形狀會變得扁長,而且調視放鬆後會維持這種形狀1-2個時。這認為是趨光性近視,轉變軸性近視原因之一8。另有研究顯示:持續加深視者中,時間近工作後他們調視反應(Accommodation Response)變慢了,而且調視幅度(Accommodation Amplitude)9。這種情形下眼睛適應及調視能力,只有讓眼軸增長來代償。有研究顯示,時間調視會增高眼球前房温度,而導致房水過度分泌,因而使眼壓升高。眼壓升高認為近視加深有關10。 

什麼眼軸會增長,而形成軸性近視呢?什麼軸性近視眼球其前半部,而只有後極部會變形呢?是否調節以及內聚這兩種機能會導致這種變形產生呢?有研究發現眼睛內聚時產生壓力,調視本身造成玻璃體腔壓力升高,而這種升高壓力,會使鞏膜上部份擴展產生變形。應用力學觀點,眼球是個密閉球體,視神經入口處,及靠近上下斜肌附著眼球後極部是地方。一但玻璃體腔壓力升高,會這個地方凸出導致變形。這能解釋什麼隨著視度數加深,視神經盤攝側部會有視斑現象。

 調視能力受限於睫狀肌環狀收縮力,而內聚則受限於內直肌(Medial Rectus)拉力。實驗發現睫狀肌收縮時,能產生0.6g拉力,直肌收縮可以產生150g拉力,光這兩個數字來,內聚力量調視高上數十倍,但內肌是如何對眼球後極部產生壓力呢?多項研究發現,內肌會透過「提高眼壓」而影響眼球後極部壓力。1969年人類活體測驗11,其實驗對象保持直視,然後看近距離。結果發現如偏離直視,眼壓(IOP)會增加5-10mmHg。1979年動物實驗12,測量猴子近距離調視和內集,發現玻璃體腔壓力增加7mmHg,而且會持續到猴子將視線目標物上移開為止。1971年動物實驗發現,貓眼外肌壓力增加11.6g時,眼壓(IOP)會增加14mmHg。這項實驗顯示,內肌會造成鞏膜局部皺摺或凹陷,進而提高眼球內壓。

以上三個實驗發現眼外肌拉力或收縮會造成玻璃體腔壓力提高5-14mmHg,比起睫狀肌調視收縮時造成壓力很多。 

1961年實驗13發現,調視時玻璃體腔壓力增加於2mmHg。所以我們區別調視造成玻璃體腔壓力,和內聚所造成玻璃體腔壓力。調視造成壓力增加指數,而且因為它是鞏膜內一個軟性脈絡膜囊造成,所提高壓力會傳達到鞏膜。而內聚所造成壓力增加指數可能,而且是直接傳達到鞏膜。這些數據説,雖然兩個現象是同時作用,不過眼外肌內聚時造成壓力,超過調節本身所造成壓力。

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近視、遠視、散光,都是因為這個原因!

高度近視跟病理性近視有什麼區別?

 視是於眼軸增長引起,眼球後極部向外凸出所形成。然而眼球後極部產生變形,玻璃體腔壓力升高有影響外,先天因素包括上下斜肌後極部鞏膜產生局部性拉扯張力,以及每個人眼球後極部鞏膜強度,有關係。像是病理性視(Pathological Myopia)眼球,其後極部形成葡萄腫(Staphyloma),是否這種眼球遺傳上或先天上有下列各種缺陷,而至形成高度視呢?這些缺陷例如:一、上下斜肌鞏膜附著寬度;二、斜肌拉力;三、斜肌附著處靠近視神經;四、後極部鞏膜厚度,或是結構上伸展;五、眼壓。有以上這些缺陷因素時,如果加上後天環境裡近距離用眼時間,使玻璃體腔壓力增高,眼軸增長是結果14。上述各種缺陷因素與高度視脱不了關係,因此認為父母有高度視時,子女引起高度近視機率會增加;但這只能説子女有這些遺傳基因,需加上後天環境催化,會形成視。這好比:您買到了一部引擎散熱汽車,但是只要您勤換機油,水箱記得加水,並且不要時間飆車;那麼每天代步上下班,開個數十年問題。視是同樣道理,雖然有先天上遺傳基因,只要後天環境中減少近距離用眼壓力,並會成為高度視。

 人類進化觀點,視是一種適應環境演化,從前是視化作用(Emmitropization)。現代人因近距離用眼多,所以變成視化作用(Myopization)是一種適應。動物實驗結果視化作用,並不只是整個眼球同時受影響,它有時作用於眼睛局部成像部位,但這些結果並適用於年紀動物,這解釋了視年時增加,然後會停止加深。動物實驗「局部視化作用」結果,我們可以看出近視原因是複雜,並完全只因機械性壓力這個原因所引起,其他原因如光學影像品質,以及生物化學扮演著角色。 

接下來我們光學影像品質、生物化學及機械性壓力,這三方面來探討如何防止近視持續加深。

 近視原因是多樣化而且復雜,其説是看多,不如説是:現代小孩很少有「望遠凝視」機會,因為眼睛只有在看向處時,才能是放鬆。機械性壓力觀點,點Atropin只能放鬆睫狀肌,於兩眼內聚壓力並沒有消除。所以Atropin治療近視機制是屬於生物化學作用。而眼球內聚時玻璃體腔內機械性壓力增加,是調視引起壓力數倍。過去醫學界研究調視近視影響,而內聚對近視影響受到重視,只有在1981年Shotwell19報告中,他使用凸透鏡及稜鏡做成眼鏡來使用,希望能夠放鬆睫狀肌及使眼球外展放鬆,數年觀察發現預防近視效果並不明顯,為何效果不佳原因,有待進一步分析與研究,2004 年研究報告「眼球外展運動來降低調節力臨牀觀察」20中,是凸透鏡及稜鏡眼前每20秒即循環轉動一次,使眼球產生外展運動,進而刺激睫狀肌放鬆,結果可以降低假性視度數0.28D,點用0.5%Tropicamide散瞳劑放鬆效果很接近。目前醫學上近視預防及治療,大都採用點散瞳劑一種方法,但有很多小孩畏光而排斥點藥情況下,稜鏡及凸透鏡使眼球產生外展運動方法,於時間、近距離用眼小孩,可以產生反向運作,達到「望遠凝視」效果,對眼球放鬆有顯幫助,應是一種理想視力保健方法。但是預防近視加深效果,則有待進一步長期觀察。

從上述各項實驗及觀察結果,學童「視力保健」可分為五大項:

 (一)保持用眼距離,降低眼球壓力;

 (二)縮短用眼時間,減少眼睛;

 (三)應配戴度數雙光眼鏡,降低調視壓力;

 (四)正確使用散瞳劑,並注意可能產生副作用;

 近視可以確定是環境因素造成,而「時間近距離使用眼力」是視加深主要原因。雖然高度視者有遺傳基因可能性,而其影響部位可能鞏膜後極部。但是如果沒有後天長時間近距離用眼壓力,會形成高度視。而視者受遺傳影響,是一種眼球適應環境進化,所以做好「視力保健」五驟,視加深是可以避免。

 2.     Hu DN: Studies of Genetic and environmental factors in the occurence of myopia based on epidemiologic data in myopia updates. Proceedings of the 6th International Conference on Myopia, Springer, Tokyo 1998; 232

3.     Schaeffel F: Myopia development as a result of visual deprivation? Systems analysis and possible biochemical correlates. Proceedings of the 6th International Conference on Myopia, Springer, Tokyo 1998; 255.

5.    Wisel TN, and Raviola E: Myopia and eye enlargement after neonatal lid fusion in monkeys. Nature 1977; 266:66-68.

6.    Mohan M, Rao VA, and Dada VK: Experimental myopia in the rabbit, Exp. Eye Res. 1977; 25:33-38.